Pesquisadores da Weill Cornell Medicine descobriram uma proteína chamada SEL1L que desempenha um papel crítico na eliminação de colágeno dos tecidos e que pode ser um alvo terapêutico para ajudar a prevenir a fibrose, tecido cicatricial que interfere na função dos órgãos. O artigo, publicado em 20 de fevereiro na Nature Communications, fornece pistas que podem levar ao desenvolvimento de medicamentos para doenças como a fibrose pulmonar, que atualmente não têm opções terapêuticas.
Os pesquisadores descobriram um mecanismo que as células usam para detectar a produção de colágeno internamente e regular a eliminação do excesso de colágeno nos tecidos. A proteína SEL1L atua como um sensor que responde à produção de colágeno, ativando outra proteína chamada MRC2, que está envolvida na captação e eliminação de colágeno.
Este estudo sugere que uma via defeituosa de eliminação de colágeno baseada em MRC2 é uma parte fundamental do desequilíbrio na doença fibrótica. Os dados mostram que, quando a SEL1L é superproduzida nas células, ela leva ao aumento da produção de MRC2 e, assim, impede o acúmulo de colágeno. Essa via pode eventualmente ser um alvo terapêutico para impulsionar o aumento da eliminação de colágeno e melhorar a fibrose quando ela está prejudicada. Em seguida, o Dr. Podolsky, que também é médico assistente no NewYork Presbyterian/Weill Cornell Medical Center, planeja investigar como a SEL1L é prejudicada em pulmões humanos fibróticos. O laboratório também está explorando as consequências moleculares de quando a MRC2 é inadequadamente ativada na fibrose pulmonar.
https://news.weill.cornell.edu/news/2024/03/researchers-identify-protein-sensor-that-plays-a-role-in-lung-fibrosis
