Um novo estudo da University of Oklahoma identificou um mecanismo até então desconhecido pelo qual o tabagismo promove doenças cardiovasculares. A fumaça do cigarro ativa células imunológicas e desencadeia uma cascata inflamatória que aumenta a formação de placas nas artérias. Os resultados foram publicados em uma revista especializada.
Contexto
O tabagismo é um fator de risco central para ataques cardíacos e derrames. Embora os efeitos prejudiciais aos pulmões sejam bem conhecidos, a conexão biológica exata entre a fumaça do tabaco e a aterosclerose só era parcialmente compreendida até agora. O novo trabalho mostra que o tabagismo reprograma o sistema imunológico sistemicamente e promove inflamações crônicas nos vasos.
Mecanismo da cadeia inflamatória
A fumaça do cigarro leva a uma forte proliferação e ativação de neutrófilos. Esses glóbulos brancos interagem com macrófagos nas paredes dos vasos. Nesse processo, os neutrófilos morrem e liberam mensageiros pró-inflamatórios, especialmente interleucina-1β e interleucina-1α. Isso causa disfunção nos macrófagos, que não conseguem mais remover células mortas e excesso de colesterol dos vasos de forma adequada. Consequentemente, a formação de placas acelera e o risco de ruptura de placas com tromboses subsequentes aumenta.
Principais descobertas
O estudo mostra que os efeitos prejudiciais não surgem apenas da inalação da fumaça. Certos componentes químicos do tabaco podem ativar células imunológicas mesmo após serem absorvidos pelo trato gastrointestinal. Assim, o dano cardiovascular vai além das inflamações pulmonares locais e atua sistemicamente.
Importância para a terapia
A maioria das abordagens terapêuticas atuais para aterosclerose visa a redução do colesterol. O novo trabalho ressalta que o componente inflamatório é pelo menos igualmente importante. Uma melhor compreensão da cascata inflamatória induzida pelo tabagismo pode, a longo prazo, possibilitar novas abordagens terapêuticas que vão além da simples redução do colesterol.
Perspectiva
Os pesquisadores agora querem descobrir quais das mais de 7.000 substâncias químicas na fumaça do cigarro são responsáveis pela ativação imunológica prejudicial. Outras investigações devem esclarecer se mecanismos semelhantes ocorrem com outros produtos de nicotina, como cigarros eletrônicos ou sachês de nicotina. A longo prazo, estratégias anti-inflamatórias direcionadas poderiam proteger adicionalmente pessoas com alto risco cardiovascular.
FAQ
Qual novo mecanismo o estudo descobriu?
O tabagismo ativa neutrófilos, que interagem com macrófagos e, através da liberação de interleucina-1, causam disfunção nos macrófagos.
Por que isso é perigoso para as artérias?
Os macrófagos disfuncionais não conseguem mais remover células mortas e colesterol das paredes dos vasos de forma adequada, o que acelera a formação de placas.
O efeito atua apenas nos pulmões?
Não. Certos produtos químicos do tabaco também podem ativar células imunológicas após a absorção pelo trato gastrointestinal e desencadear inflamações sistêmicas.
Quais são as consequências terapêuticas?
Além da redução do colesterol, a inibição direcionada da cascata inflamatória induzida pelo fumo pode representar uma estratégia de tratamento adicional no futuro.
Qual é a prevenção mais importante?
Parar completamente de fumar.
