يمكن أن يؤثر التعرض طويل الأمد لجسيمات الغبار الدقيق بشكل دائم على الصحة الأيضية، مما يساهم في أمراض مثل السمنة ومرض السكري من النوع 2. تظهر دراسة جديدة بقيادة البروفيسور فرانشيسكو بانيني من جامعة زيورخ (UZH) والمستشفى الجامعي في زيورخ (USZ)، والبروفيسور سانجاي راجوبالان من جامعة كيس ويسترن ريزيرف في كليفلاند، أن جزيئات الهواء الصغيرة جدًا (PM2.5) تعطل وظيفة الأنسجة الدهنية البنية في الفئران. يحدث هذا من خلال تغييرات فوق جينية في تنظيم الجينات، مما يعزز مقاومة الأنسجة للأنسولين وتلف الأنسجة. تؤكد النتائج، المنشورة في JCI Insight، على المخاطر الصحية الواسعة النطاق لتلوث الهواء بما يتجاوز أمراض الرئة والقلب.
التعرض المزمن في نموذج حيواني
درس الباحثون كيف يؤثر التعرض طويل الأمد لجسيمات PM2.5 - وهي جسيمات أصغر من 2.5 ميكرومتر تخترق الرئتين بعمق وتأتي من مصادر مثل عوادم السيارات، والمصانع، وأنظمة التدفئة، ومواقع البناء، أو حرائق الغابات - على مستويات السكر في الدم واستقلاب الطاقة. في تجربة، عرضوا فئران مختبر لمدة 24 أسبوعًا، ست ساعات يوميًا، خمسة أيام في الأسبوع، إما للهواء المنقى أو لجسيمات PM2.5 المركزة. تحاكي هذه السيناريوهات التعرض المزمن في البيئات الحضرية لدى البشر.
تم التركيز بشكل خاص على الأنسجة الدهنية البنية، وهي ضرورية لتوليد الحرارة، وحرق السعرات الحرارية، واستقلاب الجلوكوز. بعد فترة التعرض التي استمرت خمسة أشهر، أظهرت الفئران المعرضة اضطرابات أيضية، بما في ذلك ضعف حساسية الأنسولين. "وجدنا أن التعبير عن الجينات الهامة في الأنسجة الدهنية البنية، والتي تنظم قدرتها على إنتاج الحرارة، ومعالجة الدهون، والتعامل مع الإجهاد التأكسدي، قد تعطل. ارتبطت هذه التغييرات بزيادة تراكم الدهون، وتلف الأنسجة، والتليف"، كما يوضح بانيني.
آليات فوق جينية كمفتاح
تم تحليل العمليات الأساسية بالتفصيل: أدى التعرض لجسيمات الغبار الدقيق إلى تغييرات فوق جينية كبيرة في الخلايا الدهنية البنية، بما في ذلك أنماط ميثيل الحمض النووي المعدلة وإعادة تشكيل الكروماتين - وهي عمليات تتحكم في نشاط الجينات دون تغيير شفرة الحمض النووي. لعب إنزيمان، HDAC9 و KDM2B، دورًا محوريًا: حيث يرتبطان بمناطق محددة من الحمض النووي ويقللان من مجموعات الميثيل التي تعزز عادةً نشاط الجينات. "عندما قمعنا هذه الإنزيمات تجريبيًا، تحسنت وظيفة الأنسجة الدهنية البنية، بينما أدى زيادة نشاطها إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية بشكل أكبر"، يضيف بانيني.
آثار على الوقاية والعلاج
توضح الدراسة كيف تسبب السموم البيئية مثل PM2.5 مقاومة الأنسولين والأمراض الأيضية عن طريق الإضرار بالأنسجة الدهنية البنية. "تفسر نتائجنا كيف يساهم تلوث الهواء الجسيمات الدقيقة في تطور مقاومة الأنسولين والأمراض الأيضية، وتشير إلى أهداف جديدة للوقاية أو العلاج"، يؤكد فرانشيسكو بانيني. يمكن أن يكون HDAC9 و KDM2B بمثابة نقاط انطلاق علاجية، على سبيل المثال، من خلال مثبطات لحماية الصحة الأيضية في السكان المعرضين للخطر.
الصحة العامة وحماية البيئة
للنتائج عواقب وخيمة على الصحة العامة: في المناطق شديدة التلوث، يمكن أن يكون تلوث الهواء الجسيمات الدقيقة عامل خطر كبير لزيادة السمنة والسكري. وهي تؤكد على الحاجة الملحة لإجراءات الحد من انبعاثات PM2.5 وتدعو إلى مناهج متعددة التخصصات تدمج العوامل البيئية في الوقاية من الأمراض الأيضية. تفتح الدراسة طرقًا جديدة للعلاجات الشخصية التي يمكن أن تعكس التغيرات اللاجينية.
المرجع:
Rengasamy Palanivel, Jean-Eudes Dazard et al. Air pollution impairs brown adipose tissue function through epigenetic regulation of HDAC9 and KDM2B. JCI Insight, 23 سبتمبر 2025. DOI: https://doi.org/10.1172/jci.insight.187023
الاتصال:
Francesco Paneni, Center for Translational and Experimental Cardiology, جامعة زيورخ ومستشفى جامعة زيورخ.
مزيد من المعلومات: https://www.news.uzh.ch/en/articles/media/2025/air-pollution-fat-metabolism.html
يمثل هذا البحث خطوة مهمة في ربط التلوث البيئي بالأمراض الأيضية وقد يساهم في استراتيجيات أكثر فعالية ضد الوباء العالمي للسكري والسمنة.
