يقول باحثون في جونز هوبكنز ميديسن إنهم اكتشفوا هدفًا بيولوجيًا جديدًا محتملاً في دراسات على فئران معدلة وراثيًا يتعلق بـ Aplp1، وهو بروتين على سطح الخلية يدفع انتشار بروتين ألفا سينوكلين المسؤول عن مرض باركنسون.
تُظهر النتائج، التي نُشرت في مجلة Nature Communications في 31 مايو، كيف يرتبط Aplp1 بـ Lag3، وهو مستقبل آخر على سطح الخلية، في جزء مهم من عملية تساعد على نقل بروتينات ألفا سينوكلين الضارة إلى خلايا الدماغ. هذه التكتلات البروتينية هي سمة مميزة لمرض باركنسون.
والجدير بالذكر بشكل خاص، كما يقول الباحثون، أن Lag3 هو بالفعل هدف لدواء مركب للسرطان معتمد من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، والذي "يعلم" جهاز المناعة البشري ما يجب البحث عنه وتدميره باستخدام الأجسام المضادة.
حقوق النشر
ياسويوشي كيمورا دكتوراه
