قد يُحدث اكتشاف رائد من جامعة كاليفورنيا، ديفيس، ثورة في علاج مرض السكري. حدد الباحثون مسار إشارات غير معروف سابقًا في جزر لانغرهانس بالبنكرياس، والذي قد يحمي مرضى السكري من نقص السكر في الدم المهدد للحياة. تُظهر الدراسة، التي نُشرت في 16 سبتمبر 2025 في مجلة Proceedings of the National Academy of Sciences (DOI: 10.1073/pnas.250415112)، كيف تتفاعل ما يسمى بخلايا دلتا مع خلايا بيتا المنتجة للأنسولين لمنع انخفاض نسبة السكر في الدم بشكل خطير.
حلقة تغذية راجعة كآلية حماية
اكتشف الباحثون بقيادة البروفيسور مارك هيوزين وطالب الدكتوراه والطب محمد بورحسين زاده أن خلايا دلتا في جزر لانغرهانس تنشط بالتزامن مع خلايا بيتا. بينما تطلق خلايا بيتا الأنسولين لخفض مستويات السكر في الدم، تطلق خلايا دلتا هرمون السوماتوستاتين، الذي يبطئ إنتاج الأنسولين. تمنع حلقة التغذية الراجعة هذه الانخفاض المفرط في نسبة السكر في الدم، والذي يمكن أن يؤدي إلى فقدان الوعي أو الغيبوبة أو حتى الموت لدى مرضى السكري.
"نقص السكر في الدم هو خطر حاد على الأشخاص المصابين بالسكري، وخاصة أولئك الذين يتناولون الأنسولين أو أدوية أخرى لخفض نسبة السكر في الدم"، يشرح بورحسين زاده. "بدون مساعدة طبية سريعة، يمكن أن يتضرر الدماغ بسبب نقص السكر في الدم." تُظهر الدراسة أن التنسيق بين خلايا بيتا ودلتا يتم التحكم فيه عبر اتصالات كهربائية (وصلات فجوية من كونكسين 36) وهرمون اليوروكورتين-3. تضمن هذه الآليات تنظيم إطلاق الأنسولين بدقة.
خلايا دلتا: حل لغز طبي
كان دور خلايا دلتا، التي تشكل حوالي 5٪ فقط من جزر لانغرهانس، غير واضح لفترة طويلة. بينما عُرفت خلايا بيتا كمنتجة للأنسولين منذ عشرينيات القرن الماضي، ظلت خلايا دلتا غير ملحوظة إلى حد كبير. اكتشف هيوزين وفريقه أن خلايا دلتا يتم تنشيطها بواسطة اليوروكورتين-3، وهو هرمون تفرزه خلايا بيتا أثناء إطلاق الأنسولين. بدون هذا التفاعل، كما هو موضح في الفئران التي تفتقر إلى خلايا دلتا، تظل مستويات السكر في الدم أقل من المعدل الطبيعي بشكل دائم، مما يزيد من القابلية للإصابة بنقص السكر في الدم.
"اكتشاف مسار الإشارات هذا يفتح آفاقًا جديدة لتحسين تنظيم الأنسولين"، يقول هيوزين. "من خلال تعزيز وظيفة اليوروكورتين-3 وخلايا دلتا، يمكننا تحسين أدوية السكري الحالية ومنع نقص السكر في الدم."
تزامن الخلايا
تُظهر الدراسة أن خلايا بيتا ودلتا تعمل بإيقاع متزامن، على غرار خلايا القلب في نبضة القلب. تنتشر نبضات الكالسيوم، التي تنشأ في خلايا بيتا، عبر وصلات فجوية إلى خلايا دلتا وتحفز هناك إطلاق السوماتوستاتين. إذا تم تعطيل هذا الاتصال، فإن النظام لم يعد يستجيب بفعالية، مما يؤدي إلى خروج إنتاج الأنسولين عن السيطرة. "التفاعل بين الإشارات الكهربائية السريعة وتأثير اليوكورتين-3 المتأخر يشبه ضربة مزدوجة تتحكم بدقة في إطلاق الأنسولين"، يشرح بوروسينزاديه.
أمل لمرضى السكري
قد تدفع النتائج إلى تطوير علاجات جديدة تعزز بشكل مستهدف التنسيق بين خلايا بيتا ودلتا. سيكون هذا ذا أهمية خاصة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني، والذين يعانون غالبًا من نقص السكر في الدم. "هدفنا هو تحسين نوعية حياة مرضى السكري من خلال منع هذه الانخفاضات الخطيرة في نسبة السكر في الدم"، يؤكد هويسينغ.
تم تمويل البحث من قبل المعاهد الوطنية للصحة وبرنامج التدريب في البيولوجيا الجزيئية والخلوية بجامعة كاليفورنيا، ديفيس. المؤلفون الآخرون للدراسة هم جيسيكا هوانغ، ودونغهان شين، وريان هارت، ولوهيزا فرومروز، وجاريسلي غويلين، وجويل سانشيز، ورامير تيرادو، وكليتشي أونانوا. يوضح المؤلفون أنه لا يوجد تضارب في المصالح.
المصدر:
جامعة كاليفورنيا، ديفيس
وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم
DOI: 10.1073/pnas.250415112
