اكتشف باحثون في Weill Cornell Medicine بروتينًا يسمى SEL1L يلعب دورًا حاسمًا في إزالة الكولاجين من الأنسجة، وقد يكون هدفًا علاجيًا للمساعدة في منع التليف، وهو النسيج الندبي الذي يتداخل مع وظائف الأعضاء. تقدم الورقة البحثية، التي نُشرت في 20 فبراير في Nature Communications، أدلة يمكن أن تؤدي إلى تطوير أدوية لأمراض مثل تليف الرئة التي لا توجد لها خيارات علاجية حاليًا.
اكتشف الباحثون آلية تستخدمها الخلايا للكشف عن إنتاج الكولاجين داخليًا وتنظيم إزالة الكولاجين الزائد في الأنسجة. يعمل بروتين SEL1L كمستشعر يستجيب لإنتاج الكولاجين عن طريق تحفيز بروتين آخر يسمى MRC2 الذي يشارك في امتصاص الكولاجين والتخلص منه.
تشير هذه الدراسة إلى أن مسار إزالة الكولاجين المعيب القائم على MRC2 هو جزء أساسي من اختلال التوازن في مرض التليف. تظهر البيانات أنه عندما يتم إنتاج SEL1L بشكل مفرط في الخلايا، فإنه يؤدي إلى زيادة إنتاج MRC2 وبالتالي يمنع تراكم الكولاجين. يمكن استهداف هذا المسار علاجيًا في النهاية لزيادة إزالة الكولاجين لتحسين التليف عندما يكون معطلاً. بعد ذلك، يخطط الدكتور بودولسكي، وهو أيضًا طبيب مقيم في NewYork Presbyterian/Weill Cornell Medical Center، للتحقيق في كيفية تأثر SEL1L في الرئات البشرية المتليفة. يستكشف المختبر أيضًا العواقب الجزيئية لعدم تحفيز MRC2 بشكل كافٍ في تليف الرئة.
https://news.weill.cornell.edu/news/2024/03/researchers-identify-protein-sensor-that-plays-a-role-in-lung-fibrosis
