Vedci z Picowerovho inštitútu na MIT po prvýkrát objasnili presný mechanizmus, ktorým imunitný systém potláča sociálne správanie počas infekcií. Štúdia, publikovaná 25. novembra 2025 v časopise „Cell“, ukazuje, že cytokín interleukín-1α (IL-1α) sa viaže na receptory (IL-1R1) na neurónoch v dorzálnom jadre raphe (DRN) a odtiaľ aktivuje spojenie s intermediárnym laterálnym septom – čo vedie k tomu, že myši (ako model infekcie) sa okamžite vyhýbajú sociálnemu kontaktu.
Credits
Cho LabMIT Picower Institute
Toto správanie má evolučný zmysel: chráni ostatných členov druhu pred infekciou a umožňuje chorému jedincovi odpočívať. Predtým však nebolo jasné, či toto stiahnutie bolo len vedľajším účinkom únavy alebo aktívnym, kontrolovaným procesom. Výskumníci z MIT dokázali preukázať kauzálny vzťah:
- Iba IL-1? (z 21 testovaných cytokínov) spúšťa úplné sociálne vylúčenie – podobne ako pri skutočnej infekcii (LPS alebo Salmonella).
- Za to je zodpovedná aktivácia neurónov IL-1R1 v dorzálnom raphe nucleus.
- K prenosu dochádza špecificky prostredníctvom projekcie do strednej laterálnej priehradky.
- Ak sú tieto neuróny alebo receptor inhibované, nedochádza k sociálnemu odlúčeniu napriek IL-1? – myši zostávajú spoločenské, aj keď sú fyzicky choré.
- Naproti tomu typická pomalosť (letargia) počas infekcie je kontrolovaná inými mechanizmami.
„Naše výsledky ukazujú, že sociálna izolácia počas choroby nie je pasívnym príznakom, ale aktívnym ochranným mechanizmom, ktorý spoločne riadi imunitný systém a mozog,“ zhŕňa vedúca štúdie Gloria Choi.
Tieto zistenia by mohli byť relevantné aj pre ľudské choroby – napríklad chronický zápal alebo autoimunitné ochorenia, kde pretrvávajúca aktivita IL-1β môže viesť k sociálnemu stiahnutiu sa a depresii. Zároveň poskytujú nové poznatky o tom, prečo sa inštinktívne sťahujeme do seba počas chrípky alebo Covid-19 dávno predtým, ako sa skutočne cítime zle.
Bunka
DOI
