New preclinical results support the anti-fibrotic potential of engineered macrophages in multiple fibrosis models: Engineered TIM4-expressing macrophages correct defective efferocytosis in MASH, demonstrating potent anti-fibrotic activity. Liver fibrosis is a central late-stage pathway in multiple liver diseases, including MASH, acute liver injury, primary sclerosing cholangitis, primary biliary cholangitis, and others. Treatment options remain limited for advanced liver disease patients. Liver disease is characterized by defective efferocytosis (an anti-inflammatory process by which macrophages clear dead hepatocytes), activation of hepatic stellate cells which leads to collagen accumulation, and chronic inflammation. New preclinical results demonstrate that macrophages can be genetically engineered to target specific key pathways underlying liver disease with factors including TIM4 (restores efferocytosis), relaxin (inhibits hepatic stellate cell activation), and IL10 (reduces inflammation). Notably, a single dose of macrophages expressing TIM4, alone or together with relaxin, significantly reduced liver fibrosis and… 

Having rheumatoid arthritis (RA) was not a risk factor for needing a blood transfusion during or after total knee replacement, according to a new study by HSS researchers presented today at the annual meeting of the American College of Rheumatology, ACR Convergence 2024. Advancements in surgical techniques and the increased use of a medication called tranexamic acid for preventing and controlling bleeding have made it possible for many patients undergoing knee replacement to avoid needing a transfusion, which requires hospital admission for at least a day. Despite these advancements, it was believed that patients with RA undergoing orthopedic surgeries had an elevated risk of transfusion since they tend to have higher rates of anemia compared to the individuals without the disease. RA occurs in about 1% of the general American population.² About 4% of patients having joint replacement surgeries at… 

حدد باحثون من مجتمع هلمهولتز في ميونيخ، بالتعاون مع زملاء من جامعة توهوكو، بروتين أكسدة واختزال معين كمنظم حاسم لعملية موت الخلايا المبرمج المؤكسد (ferroptosis) - وهو شكل من أشكال موت الخلايا المؤكسد المنظم. أثارت عملية موت الخلايا المبرمج المؤكسد اهتمامًا كبيرًا نظرًا لإمكاناتها العلاجية في علاج أنواع السرطان المقاومة للعلاج والنقائل، بالإضافة إلى دورها في الأمراض التنكسية العصبية. في حين أن زيادة حساسية خلايا السرطان لعملية موت الخلايا المبرمج المؤكسد هو نهج واعد لمكافحة السرطان، فإن منع موت الخلايا المبرمج المؤكسد العصبي يمكن أن يساعد في إبطاء تقدم الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر والتصلب المتعدد (MS). لذلك، يركز البحث على آليات خلوية جديدة تحدد في النهاية قابلية التأثر بعملية موت الخلايا المبرمج المؤكسد. وجد الفريق أن بروتين بيروكسي ردوكسين 6 (PRDX6) يعمل كمنظم حاسم لعملية موت الخلايا المبرمج المؤكسد، ويعمل كبروتين حامل للسيلينيوم ويلعب دورًا أساسيًا في الدفاع الخلوي ضد الإجهاد التأكسدي. تشير نتائجهم إلى أن PRDX6 هدف مهم لعلاج السرطان…