Pesquisadores descobriram em um estudo inovador que células de suporte especializadas (células da glia satélite) nos gânglios sensoriais transferem mitocôndrias para neurônios famintos por energia através de finos "nanotubos de túnel" – e que essa transferência protege contra dor neuropática. Distúrbios nesse processo natural pela quimioterapia ou diabetes levam à neuropatia periférica dolorosa. Os resultados, financiados pelo NIH, foram publicados em 7 de janeiro de 2026 na revista Nature.
Contexto: Por que as mitocôndrias são cruciais para os nervos da dor
As mitocôndrias são as "usinas de força" das células, fornecendo a energia necessária para os neurônios sensoriais transmitirem sinais de dor, tato e temperatura para o cérebro. Quimioterápicos contra o câncer (por exemplo, paclitaxel) e o diabetes danificam essas mitocôndrias nos neurônios sensoriais periféricos – resultando em neuropatia periférica: dor ardente, dormência e fraqueza, especialmente nas mãos e pés.
A equipe do Dr. Ru-Rong Ji (Duke University Medical Center) investigou como os neurônios sensoriais saudáveis nos gânglios da raiz dorsal (DRG) – aglomerados de células nervosas perto da medula espinhal – mantêm seu suprimento de mitocôndrias.
Descoberta: Transferência de mitocôndrias via nanotubos de túnel
Os pesquisadores descobriram que as células da glia satélite (SGCs), que envolvem os neurônios como um invólucro, doam suas próprias mitocôndrias saudáveis através de nanotubos de túnel (finas conexões tubulares) para os nervos – tanto em culturas de células quanto em camundongos vivos.
- Essa transferência foi visualizada por microscopia de fluorescência (mitocôndrias marcadas em vermelho).
- Se a formação dos nanotubos é bloqueada? o transferência para.
- A proteína motora miosina 10 (MYO10) é essencial para a formação de nanotubos e o transporte. Altas quantidades de MYO10 são encontradas em SGCs saudáveis.
O que acontece com o dano?
- Em camundongos tratados com o quimioterápico paclitaxel, a formação de nanotubos foi prejudicada e a transferência de mitocôndrias foi severamente reduzida.
- No modelo de camundongo de neuropatia diabética, a transferência também foi prejudicada.
- Camundongos com MYO10 geneticamente reduzido mostraram menos nanotubos, menos transferência e aumento da sensibilidade à dor.
Relevância humana
A transferência de mitocôndrias de SGCs para neurônios também foi detectada em amostras de DRG humanas (de doadores de órgãos). Em diabéticos, a atividade do gene MYO10 em SGCs foi significativamente menor e os nanotubos apresentaram alterações estruturais – o que prejudicou a transferência.
Abordagens terapêuticas – experimentos promissores
- Injeção de SGCs humanas saudáveis na DRG de camundongos diabéticos? Alívio significativo da dor.
- O mesmo em camundongos tratados com paclitaxel? Alívio da dor também (dependente de MYO10).
- SGCs injetadas com MYO10 reduzido não tiveram efeito.
- Injeção direta de mitocôndrias saudáveis isoladas (de SGCs humanas) na DRG de camundongos diabéticos ou com danos químicos? Alívio claro da dor também. Mitocôndrias de diabéticos, por outro lado, não tiveram efeito.
Perspectiva
O estudo demonstra pela primeira vez que as células gliais satélites protegem ativamente contra a neuropatia periférica, doando mitocôndrias para os neurônios – um processo que entra em colapso na quimioterapia e no diabetes. MYO10 é uma chave central nesse processo.
„Ao fornecer mitocôndrias frescas para nervos danificados – ou ajudá-los a produzir mais mitocôndrias próprias – podemos reduzir a inflamação e apoiar a cura“, explica Ru-Rong Ji. „Isso abre um caminho totalmente novo para aliviar a dor neuropática.“
Pesquisas adicionais agora devem esclarecer se a transferência de mitocôndrias ou estratégias promotoras de MYO10 são clinicamente viáveis – possivelmente como uma futura opção de terapia para milhões de pessoas afetadas por neuropatia química ou diabética.
Publicação original
Xu J et al. Transferência mitocondrial de células gliais para neurônios protege contra neuropatia periférica. Nature. 7 de janeiro de 2026. doi: 10.1038/s41586-025-09896-x.
