يعاني ما يقرب من 10 ملايين شخص حول العالم من مرض باركنسون (PD)، وهي حالة تسبب تصلب العضلات والرعشة بسبب فقدان المادة الكيميائية الدوبامين في الدماغ. أحد أسباب مرض باركنسون هو التعرض للسموم. في دراسة حديثة، اكتشف سكوت أ. والديمان، دكتوراه في الطب والدكتوراه، وفريقه أن بروتين مستقبلات الأمعاء المسمى GUCY2C يمكن أن يمنع تطور مرض باركنسون عن طريق الحماية من تلف الدماغ والإجهاد السمي.
كان فريق الدكتور والديمان يدرس GUCY2C لسنوات. من المعروف عمومًا بدوره في إفراز الماء والملح في الأمعاء. ومع ذلك، يتم إنتاج GUCY2C أيضًا في الدماغ. في السابق، أزال الفريق GUCY2C من خلايا الأمعاء في الفئران ورأوا زيادة في التعبير عن الجينات المرتبطة بمرض باركنسون. يقول الدكتور والديمان: "هذا عندما قفزنا من الأمعاء إلى الدماغ". "إذا أزلنا GUCY2C في الدماغ، فهل سيؤثر ذلك على قابلية الإصابة بمرض باركنسون؟"
عملت لارا تشيسلو، طالبة دكتوراه في الطب والدكتوراه في مختبر والديمان، مع ريتشارد سمين، دكتوراه، رئيس قسم علم الأعصاب ومدير مركز جيفرسون الشامل لمرض باركنسون واضطرابات الحركة، للتحقيق في هذا السؤال. ووجدوا أن الفئران التي تم فيها "إيقاف" أو إزالة تعبير GUCY2C كان لديها المزيد من تلف خلايا الدماغ وكانت أكثر عرضة للسموم، مقارنة بالفئران التي لديها GUCY2C طبيعي.
علاوة على ذلك، عندما تعرضت الفئران ذات المستويات الطبيعية من GUCY2C لسم، زادت مستويات GUCY2C بشكل طبيعي. هذا يشير إلى أنه كان كما لو أن GUCY2C لعب دورًا وقائيًا في خلايا دماغ الفئران أو الخلايا العصبية، مما فاجأ الباحثين نظرًا لدوره الطبيعي في الأمعاء.
هذا دفع الفريق إلى النظر في عينات بشرية لمعرفة ما إذا كان تعبير GUCY2C يظهر نفس الاتجاهات. أظهرت عينات من مرضى باركنسون مستويات مرتفعة من GUCY2C مقارنة بالعينات من المرضى الذين لم يصابوا بمرض باركنسون - وهي نتيجة حيرت الباحثين.
العلاجات الحالية لمرض باركنسون تحاكي الدوبامين، والذي يدير أعراض مرض باركنسون ببساطة. استهداف GUCY2C يمكن أن يكون مسارًا واعدًا لمنع تطور المرض تمامًا عن طريق الحماية من تلف الخلايا العصبية. على الرغم من أن هذه الدراسات في المراحل المبكرة قبل السريرية، يأمل الدكتور والديمان أن تفيد المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون يومًا ما.
https://www.nature.com/articles/s41531-024-00697-z
