لأول مرة، كشف علماء في معهد بيكاور التابع لمعهد ماساتشوستشوستس للتكنولوجيا عن الآلية الدقيقة التي يوقف بها جهاز المناعة السلوك الاجتماعي أثناء العدوى. تظهر الدراسة، التي نُشرت في 25 نوفمبر 2025 في مجلة "Cell" العلمية، أن السيتوكين إنترلوكين-1؟ (IL-1؟) يرتبط بمستقبلات (IL-1R1) على الخلايا العصبية في نواة الرفاء الظهرية (DRN) ومن هناك ينشط اتصالًا بالجسم المخطط الجانبي المتوسط - والنتيجة هي أن الفئران (كنموذج للعدوى) تتجنب الاتصال الاجتماعي على الفور.
الاعتمادات
مختبر تشو معهد بيكاور بمعهد ماساتشوستشوستس للتكنولوجيا
هذا السلوك منطقي من الناحية التطورية: فهو يحمي أفراد النوع من العدوى ويتيح للمريض الراحة. ومع ذلك، لم يكن من الواضح حتى الآن ما إذا كان الانسحاب مجرد أثر جانبي لـ الإرهاق أم أنه عملية نشطة وموجهة. تمكن باحثو معهد ماساتشوستشوستس للتكنولوجيا من إثبات سببيًا:
- فقط IL-1؟ (من بين 21 سيتوكين تم اختبارها) يسبب الانسحاب الاجتماعي الكامل - على غرار العدوى الحقيقية (LPS أو السالمونيلا).
- تنشيط خلايا عصبية IL-1R1 في نواة الرفاء الظهرية هو المسؤول عن ذلك.
- يتم التوجيه بشكل خاص عبر الإسقاط إلى الجسم المخطط الجانبي المتوسط.
- إذا تم تثبيط هذه الخلايا العصبية أو المستقبل، فإن الانسحاب الاجتماعي لا يحدث على الرغم من وجود IL-1؟ - تظل الفئران اجتماعية على الرغم من أنها مريضة جسديًا.
- على النقيض من ذلك، يتم التحكم في الخمول النموذجي للعدوى (الخمول) بواسطة آليات أخرى.
تلخص قائدة الدراسة جلوريا تشوي: "تظهر نتيجتنا أن العزلة الاجتماعية أثناء المرض ليست عرضًا سلبيًا، بل هي آلية حماية نشطة تتحكم فيها أجهزة المناعة والدماغ معًا."
قد تكون النتائج ذات صلة أيضًا بالأمراض البشرية - على سبيل المثال، في حالات الالتهابات المزمنة أو أمراض المناعة الذاتية، حيث يمكن أن يؤدي تنشيط IL-1؟ المستمر إلى الانسحاب الاجتماعي والاكتئاب. وفي الوقت نفسه، فإنها توفر رؤى جديدة حول سبب انسحابنا غريزيًا عند الإصابة بالإنفلونزا أو كوفيد، قبل وقت طويل من شعورنا بالتعب الشديد.
خلية
معرف الكائن الرقمي
