Um surto direcionado e breve de estresse oxidativo logo após uma lesão cerebral pode apoiar a regeneração. Isso mostra um novo estudo da Fundação Champalimaud em Lisboa, publicado em 10 de fevereiro de 2026 na revista científica EMBO Reports.
O estresse oxidativo é geralmente considerado prejudicial e está associado ao envelhecimento e a doenças neurodegenerativas como Alzheimer. No entanto, pesquisadores liderados por Christa Rhiner, do Laboratório de Células-Tronco e Regeneração, encontraram um efeito positivo em moscas-das-frutas adultas (Drosophila): após uma pequena lesão cerebral, as células da glia – um tipo de célula de suporte e auxiliar – liberam rapidamente um pulso controlado de espécies reativas de oxigênio, incluindo peróxido de hidrogênio.
Essa "faísca oxidativa" ativa simultaneamente mecanismos de proteção antioxidante nas células da glia e serve como um sinal que desperta células dormentes. Isso as estimula a se dividir e substituir o tecido perdido. A fonte do peróxido de hidrogênio é a enzima Dual Oxidase (Duox) nas membranas celulares da glia – e não, como inicialmente suspeitado, as mitocôndrias.
Quando a Duox foi geneticamente reduzida ou o estresse oxidativo foi atenuado por antioxidantes, a nova formação de células diminuiu significativamente e a regeneração foi severamente limitada. Inversamente, um aumento artificial na atividade da Duox foi suficiente para desencadear divisões celulares adicionais – mesmo sem lesão. O mecanismo funciona da seguinte forma: a lesão aumenta os níveis de cálcio nas células da glia, o que ativa a Duox. O peróxido de hidrogênio liberado se espalha localmente e mantém uma via de sinalização pró-regenerativa ativa por vários dias, permitindo a divisão celular contínua e o reparo tecidual.
Embora algum dano a lipídios pelo estresse oxidativo tenha sido detectado, os mecanismos de defesa antioxidante altamente ativados das células da glia limitam o dano. O estudo refuta a suposição simplista de que o estresse oxidativo no cérebro seja fundamentalmente prejudicial. Em vez disso, os resultados sugerem que espécies reativas de oxigênio precisamente temporizadas e de curta duração são um componente natural da ferramenta de reparo do cérebro.
As descobertas podem explicar por que terapias com antioxidantes de amplo espectro geralmente decepcionaram em ensaios clínicos após lesões cerebrais. Abordagens futuras podem visar a redução do estresse oxidativo crônico e prejudicial, enquanto os sinais de curta duração que promovem a cura são mantidos ou até mesmo utilizados de forma direcionada. Isso abre novas possibilidades para promover a regeneração cerebral.
