Forschende der Universitätsmedizin Mainz haben einen zentralen Mechanismus der Autoimmunerkrankung Psoriasis entschlüsselt. Ihre in Nature Metabolism veröffentlichte Studie zeigt, dass die Fettsäureproduktion (FAS) die Entzündungsreaktion der Hauterkrankung antreibt. Besonders Gamma-Delta-T17-Zellen, eine Untergruppe von T-Zellen, lösen durch die Produktion des entzündungsfördernden Botenstoffs Interleukin-17A (IL-17A) die Symptome aus.
Das Team unter Leitung von Prof. Dr. Tim Sparwasser entdeckte, dass diese Immunzellen während der Entzündung eine metabolische Umprogrammierung durchlaufen, wobei die FAS ihre Aktivität steuert. Durch gezielte Blockade des Schlüsselenzyms ACC1 konnte die IL-17A-Produktion und die dadurch verursachte Entzündung deutlich reduziert werden. Dieser Ansatz könnte neue, nebenwirkungsärmere Behandlungsmöglichkeiten für Psoriasis und andere Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis oder entzündliche Darmerkrankungen eröffnen.
Psoriasis betrifft in Deutschland etwa zwei Prozent der Bevölkerung und verursacht rote, schuppige Hautstellen, die Juckreiz und Brennen hervorrufen können. Die Studie, gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, entstand in Zusammenarbeit mit dem Forschungszentrum für Immuntherapie und anderen Instituten der Unimedizin Mainz. Die Herausforderung liegt nun in der Entwicklung spezifischer Methoden, um die FAS gezielt in T-Zellen zu blockieren.
