Inibir o hormônio somatostatina pode ser uma nova estratégia de tratamento para prevenir quedas perigosas nos níveis de glicose no sangue em diabetes tipo 1. Isso foi demonstrado por um estudo realizado na, entre outras, Universidade de Gotemburgo. A estratégia proposta teria o potencial de salvar vidas.
Em indivíduos saudáveis, uma queda na glicose no sangue leva à liberação de glucagon, um hormônio que ajuda o fígado a produzir glicose, o que normaliza os níveis de glicose no sangue. O glucagon tem o efeito oposto no corpo à insulina, que diminui a glicose no sangue. Ambos os hormônios são produzidos no pâncreas.
Pessoas com diabetes tipo 1 têm falta de insulina, mas também de glucagon. Quando o glucagon não é liberado durante uma queda na glicose no sangue, isso leva a níveis perigosamente baixos de açúcar no sangue, uma condição que causa cerca de 10% de todas as mortes em diabetes tipo 1.
Capacidade restaurada de evitar quedas no açúcar no sangue
O estudo atual, publicado na revista Nature Metabolism, apresenta uma nova estratégia potencial de tratamento contra quedas perigosas no açúcar no sangue em diabetes tipo 1. Um dos principais pesquisadores é Patrik Rorsman, Professor de Endocrinologia Celular na Academia Sahlgrenska da Universidade de Gotemburgo e também ativo na Universidade de Oxford.
Os pesquisadores examinaram grupos de células produtoras de hormônios do pâncreas de humanos e camundongos. Eles conseguiram mostrar que, no diabetes tipo 1, essas ilhotas são incapazes de liberar glucagon quando o açúcar no sangue está baixo. Isso ocorre porque o hormônio somatostatina é liberado em maiores quantidades no diabetes tipo 1 e inibe a liberação de glucagon.
Enquanto isso, experimentos mostraram que o bloqueio da somatostatina em camundongos com diabetes tipo 1 poderia restaurar a capacidade do pâncreas de liberar glucagon em caso de baixo nível de açúcar no sangue, prevenindo assim níveis perigosamente baixos de açúcar no sangue. O bloqueio foi feito farmacologicamente.
Usando camundongos geneticamente modificados nos quais as células beta foram ativadas por luz, conhecido como optogenética, a interação entre diferentes tipos de células nas ilhotas pancreáticas também foi mapeada: células alfa que liberam glucagon, células beta que liberam insulina e células delta que liberam somatostatina.
Os resultados fornecem uma explicação subjacente de como a proporção reduzida de células beta funcionais no diabetes tipo 1 pode estar ligada ao aumento do risco de quedas no açúcar no sangue, algo que até agora não estava claro.
Anna Benrick é Professora Associada de Fisiologia na Academia Sahlgrenska da Universidade de Gotemburgo e uma das coautoras.
“As novas descobertas destacam um papel importante e anteriormente desconhecido da sinalização elétrica que ocorre através de conexões celulares abertas entre células beta e células delta”, diz ela. “Se as conexões elétricas forem perdidas, a liberação de glucagon é reduzida e o risco de queda na pressão arterial aumenta. O fato de isso poder ser restaurado farmacologicamente bloqueando a somatostatina abre a possibilidade de prevenir quedas perigosas no açúcar no sangue em diabetes tipo 1.”
https://www.nature.com/articles/s42255-024-01139-z
