Un descubrimiento revolucionario de la Universidad de California, Davis, podría cambiar el tratamiento de la diabetes. Los investigadores han identificado una vía de señalización hasta ahora desconocida en los islotes de Langerhans del páncreas que podría proteger a los diabéticos de hipoglucemias potencialmente mortales. El estudio, publicado el 16 de septiembre de 2025 en las Proceedings of the National Academy of Sciences (DOI: 10.1073/pnas.250415112), muestra cómo las llamadas células delta interactúan con las células beta productoras de insulina para prevenir caídas peligrosas del nivel de azúcar en sangre.
Bucle de retroalimentación como mecanismo de protección
Los investigadores, dirigidos por el profesor Mark Huising y el estudiante de doctorado Mohammad Pourhosseinzadeh, descubrieron que las células delta en los islotes de Langerhans se activan de forma sincronizada con las células beta. Mientras que las células beta liberan insulina para reducir el nivel de azúcar en sangre, las células delta liberan la hormona somatostatina, que frena la producción de insulina. Este bucle de retroalimentación previene una caída excesiva del nivel de azúcar en sangre, que en los diabéticos puede provocar pérdida de conocimiento, coma o incluso la muerte.
«La hipoglucemia es un peligro agudo para las personas con diabetes, especialmente para aquellas que toman insulina u otros medicamentos para reducir el azúcar en sangre», explica Pourhosseinzadeh. «Sin ayuda médica rápida, el cerebro puede sufrir daños por la falta de azúcar en sangre». El estudio demuestra que la coordinación entre las células beta y delta se controla a través de conexiones eléctricas (uniones gap de connexina 36) y la hormona urocortina-3. Estos mecanismos garantizan que la liberación de insulina se regule con precisión.
Células delta: solución a un enigma médico
El papel de las células delta, que constituyen solo alrededor del 5 % de los islotes de Langerhans, ha sido poco claro durante mucho tiempo. Mientras que las células beta son conocidas como productoras de insulina desde la década de 1920, las células delta han pasado en gran medida desapercibidas. Huising y su equipo descubrieron que las células delta se activan por la urocortina-3, una hormona liberada por las células beta durante la liberación de insulina. Sin esta interacción, como se demostró en ratones sin células delta, el nivel de azúcar en sangre permanece permanentemente por debajo de lo normal, lo que aumenta la susceptibilidad a la hipoglucemia.
«El descubrimiento de esta vía de señalización abre nuevas posibilidades para mejorar la regulación de la insulina», afirma Huising. «Al fortalecer la función de la urocortina-3 y las células delta, podríamos optimizar los medicamentos para la diabetes existentes y prevenir hipoglucemias».
Sincronía celular
El estudio demuestra que las células beta y delta funcionan en un ritmo sincronizado, similar a cómo las células del corazón laten al unísono. Los pulsos de calcio que se originan en las células beta se propagan a través de las uniones gap a las células delta, desencadenando la liberación de somatostatina. Si esta conexión se interrumpe, el sistema deja de responder de manera efectiva, lo que provoca que la producción de insulina se descontrole. "La interacción entre las rápidas señales eléctricas y el efecto retardado de la urocortina 3 es como un doble latido que controla con precisión la liberación de insulina", explica Pourhosseinzadeh.
Esperanza para los diabéticos
Los resultados podrían impulsar el desarrollo de nuevas terapias que promuevan específicamente la coordinación entre las células beta y delta. Esto sería particularmente importante para pacientes con diabetes de tipo 1 y tipo 2, que a menudo luchan contra hipoglucemias. "Nuestro objetivo es mejorar la calidad de vida de los diabéticos previniendo estas peligrosas caídas del azúcar en sangre", subraya Huising.
La investigación fue financiada por los National Institutes of Health y el UC Davis Training Program in Molecular and Cellular Biology. Otros autores del estudio son Jessica Huang, Donghan Shin, Ryan Hart, Luhaiza Framroze, Jaresley Guillen, Joel Sanchez, Ramir Tirado y Kelechi Unanwa. Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
Fuente:
University of California, Davis
Proceedings of the National Academy of Sciences
DOI: 10.1073/pnas.250415112
