En los últimos años se han logrado importantes avances terapéuticos en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Nuevos principios activos y enfoques terapéuticos prometen un mejor control de la actividad de la enfermedad y una ralentización de la progresión de la discapacidad. Un hito importante fue la introducción de anticuerpos que agotan las células B, como el ocrelizumab (Ocrevus). Los datos a largo plazo de 9 años muestran ahora los beneficios de un tratamiento temprano: el 48,2% de los pacientes que recibieron ocrelizumab desde el principio no mostraron actividad de la enfermedad, en comparación con solo el 25,7% en los que se cambió de interferón [1] más tarde. Esto subraya la importancia de iniciar el tratamiento temprano con medicamentos de alta eficacia. Los inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTKi), una nueva clase de principios activos que se está investigando actualmente en estudios de fase 3, también son prometedores. Sustancias como evobrutinib, tolebrutinib y fenebrutinib pueden, a diferencia de los anticuerpos, superar la barrera hematoencefálica y se espera que supriman la inflamación latente del SNC [5]. Sin embargo, evobrutinib no alcanzó el objetivo principal de reducción de la tasa de brotes en comparación con teriflunomida en dos estudios de fase 3 [6]. Esto plantea la pregunta…