اكتشف باحثون في دراسة رائدة أن خلايا الدعم المتخصصة (الخلايا الدبقية الساتلية) في العقد الحسية تنقل الميتوكوندريا عبر "أنابيب نانوية نفقية" رفيعة إلى الخلايا العصبية المتعطشة للطاقة - وأن هذا النقل يحمي من الألم العصبي. تؤدي اضطرابات هذه العملية الطبيعية بسبب العلاج الكيميائي أو مرض السكري إلى اعتلال عصبي محيطي مؤلم. تم نشر النتائج، بتمويل من المعاهد الوطنية للصحة، في 7 يناير 2026 في مجلة Nature.
الخلفية: لماذا الميتوكوندريا ضرورية للأعصاب المسببة للألم
الميتوكوندريا هي "محطات الطاقة" في الخلايا وتوفر الطاقة التي تحتاجها الخلايا العصبية الحسية لنقل إشارات الألم واللمس ودرجة الحرارة إلى الدماغ. العلاجات الكيميائية للسرطان (مثل باكليتاكسيل) ومرض السكري تلحق الضرر بهذه الميتوكوندريا في الخلايا العصبية الحسية المحيطية - مما يؤدي إلى اعتلال عصبي محيطي: آلام حارقة، وخدر، وضعف، خاصة في اليدين والقدمين.
فحص الفريق بقيادة الدكتور رو-رونغ جي (مركز Duke الطبي) كيف تحافظ الخلايا العصبية الحسية السليمة في العقد الجذرية الظهرية (DRG) - وهي تجمعات للخلايا العصبية بالقرب من الحبل الشوكي - على مخزونها من الميتوكوندريا.
الاكتشاف: نقل الميتوكوندريا عبر الأنابيب النانوية
وجد الباحثون أن الخلايا الدبقية الساتلية (SGCs)، التي تحيط بالخلايا العصبية كغطاء، تنقل الميتوكوندريا السليمة الخاصة بها عبر الأنابيب النانوية النفقية (وصلات رفيعة تشبه الأنابيب) إلى الخلايا العصبية - سواء في مزارع الخلايا أو في الفئران الحية.
- تم جعل هذا النقل مرئيًا باستخدام المجهر الفلوري (تم تمييز الميتوكوندريا باللون الأحمر).
- إذا تم منع تكوين الأنابيب النانوية؟ يتوقف النقل.
- البروتين الحركي Myosin 10 (MYO10) ضروري لتكوين الأنابيب النانوية والنقل. توجد كميات كبيرة من MYO10 في الخلايا الدبقية الساتلية السليمة.
ماذا يحدث عند الضرر؟
- في الفئران التي عولجت بالعلاج الكيميائي باكليتاكسيل، كان تكوين الأنابيب النانوية مضطربًا وكان نقل الميتوكوندريا منخفضًا بشدة.
- في نموذج الفئران لاعتلال الأعصاب السكري، تأثر النقل أيضًا.
- أظهرت الفئران ذات الكميات المنخفضة وراثيًا من MYO10 أنابيب نانوية أقل، ونقلًا أقل، وزيادة في الحساسية للألم.
الأهمية البشرية
تم أيضًا إثبات نقل الميتوكوندريا من الخلايا الدبقية الساتلية إلى الخلايا العصبية في عينات العقد الجذرية الظهرية البشرية (من متبرعين بالأعضاء). في مرضى السكري، كان نشاط جين MYO10 في الخلايا الدبقية الساتلية أقل بكثير وكانت الأنابيب النانوية متغيرة هيكليًا - مما أعاق النقل.
النهج العلاجية - تجارب واعدة
- حقن الخلايا الساتلية الدبقية البشرية السليمة في العقد الظهرية للفئران المصابة بالسكري؟ تخفيف كبير للألم.
- نفس الشيء في الفئران المعالجة بالباكليتاكسيل؟ تخفيف الألم أيضًا (يعتمد على MYO10).
- الخلايا الساتلية الدبقية المحقونة مع انخفاض MYO10 لم يكن لها تأثير.
- الحقن المباشر للميتوكوندريا السليمة المعزولة (من الخلايا الساتلية الدبقية البشرية) في العقد الظهرية للفئران المصابة بالسكري أو المتضررة من العلاج الكيميائي؟ تخفيف واضح للألم أيضًا. ومع ذلك، لم تعمل الميتوكوندريا من مرضى السكري.
نظرة مستقبلية
تُظهر الدراسة لأول مرة أن الخلايا الدبقية الساتلية تحمي بشكل فعال من الاعتلال العصبي المحيطي عن طريق التبرع بالميتوكوندريا للخلايا العصبية - وهي عملية تنهار أثناء العلاج الكيميائي والسكري. يعتبر MYO10 مفتاحًا مركزيًا في ذلك.
"من خلال تزويد الأعصاب التالفة بميتوكوندريا جديدة - أو مساعدتها على إنتاج المزيد من الميتوكوندريا الخاصة بها - يمكننا تقليل الالتهاب ودعم الشفاء"، يشرح رو رونغ جي. "هذا يفتح طريقًا جديدًا تمامًا لتخفيف الآلام العصبية."
من المقرر أن توضح الأبحاث الإضافية ما إذا كان نقل الميتوكوندريا أو استراتيجيات تعزيز MYO10 قابلة للتطبيق سريريًا - ربما كخيار علاجي مستقبلي لـ ملايين المتضررين من الاعتلال العصبي الناجم عن العلاج الكيميائي أو السكري.
المنشور الأصلي
Xu J وآخرون. نقل الميتوكوندريا من الخلايا الدبقية إلى الخلايا العصبية يحمي من الاعتلال العصبي المحيطي. Nature. 7 يناير 2026. doi: 10.1038/s41586-025-09896-x.
