Forscher des Helmholtz-Instituts München, der Technischen Universität München und des Universitätsklinikums der LMU München haben einen Mechanismus entdeckt, der Nervenzellen vor vorzeitigem Zelltod schützt, bekannt als Ferroptose. Die Studie liefert den ersten molekularen Beweis dafür, dass Ferroptose Neurodegeneration im menschlichen Gehirn auslösen kann. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Wege für die Entwicklung zukünftiger Therapien – insbesondere für schwere, früh einsetzende Demenz im Kindesalter Das Enzym, das Nervenzellen schützt Warum sterben Neuronen bei Demenz ab – und lässt sich dieser Prozess verlangsamen? Ein internationales Team unter der Leitung von Prof. Marcus Conrad, Direktor des Instituts für Metabolismus und Zelltod am Helmholtz-Institut München und Lehrstuhlinhaber für Translationale Redoxbiologie an der Technischen Universität München (TUM), beschreibt nun in Cell, wie sich Neuronen vor ferroptotischem Zelltod schützen. Zentral für diesen Abwehrmechanismus ist das Selenoenzym Glutathionperoxidase 4 (GPX4). Eine einzige Mutation im Gen, das für GPX4… 

Forscher der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn haben einen Mechanismus entschlüsselt, der den P2X4-Rezeptor hemmt, eine Schlüsselstruktur bei chronischen Schmerzen, Entzündungen und bestimmten Krebsarten. Die Ergebnisse, veröffentlicht in Nature Communications, könnten die Entwicklung neuer Medikamente vorantreiben. Hintergrund: Rolle des P2X4-RezeptorsDer P2X4-Rezeptor ist ein Ionenkanal in der Zellmembran, der durch das Molekül ATP aktiviert wird. Bei Aktivierung lässt er Kalzium- und Natrium-Ionen in die Zelle strömen, was Immunzellen zu Entzündungen anregt, Nervenzellen Schmerzsignale erzeugen lässt oder Tumorzellen zur Teilung und Metastasierung antreibt. Überaktivität des Rezeptors ist bei chronischen Entzündungen, Schmerzen und Krebs häufig, weshalb Pharmaunternehmen weltweit nach Hemmstoffen suchen. Bisher sind nur wenige Substanzen bekannt, darunter das von der Bonner Arbeitsgruppe entwickelte Anthrachinon-Derivat PSB-0704. ForschungsergebnisseDie Studie nutzte Kryo-Elektronenmikroskopie (Kryo-EM), um die Interaktion von PSB-0704 mit dem P2X4-Rezeptor zu analysieren. Dabei wurde eine Lösung aus Rezeptor und Hemmstoff schockgefroren und unter… 

Mannheim, 5. Dezember 2025 – Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt fördert das Projekt NAILIt mit 1,6 Millionen Euro über drei Jahre. Unter Leitung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim untersuchen Forscher, wie Lernprozesse von Tiergehirnen Künstliche Intelligenz (KI) flexibler und effizienter machen können. Partner sind das Hector Institut für Künstliche Intelligenz in der Psychiatrie, das Interdisziplinäre Zentrum für Wissenschaftliches Rechnen der Universität Heidelberg und das Centrum für Integrative Physiologie und Molekulare Medizin der Universität des Saarlandes. Hintergrund: Grenzen aktueller KI-ModelleAktuelle KI-Systeme, wie große Sprachmodelle, werden auf riesigen Datensätzen trainiert, sind aber wenig anpassungsfähig an neue oder unvorhergesehene Situationen. Im Gegensatz dazu passen sich Tiergehirne schnell und effizient an veränderte Umgebungen an, etwa bei neuen Aufgaben. Diese Flexibilität ist für KI-Anwendungen wie autonome Fahrzeuge oder interaktive Systeme entscheidend. NAILIt zielt darauf ab, biologische Lernprinzipien auf KI zu… 

Essen, 5. Dezember 2025 – Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt verlängert die Förderung des Verbundprojekts FERROPath um zwei Jahre mit 250.000 Euro bis September 2027. Das Konsortium, angeführt von der Technischen Universität Dresden und mit Beteiligung der Universität Duisburg-Essen, des Universitätsklinikums Dresden, Helmholtz Munich und der Universität Regensburg, untersucht Ferroptose, eine Form des Zelltods, um Folgeschäden nach Herzinfarkten, Schlaganfällen und Organtransplantationen zu reduzieren. Hintergrund: Ischämie und FerroptoseIschämie beschreibt eine unzureichende Durchblutung von Gewebe, etwa bei Herzinfarkt oder Schlaganfall. Die Wiederherstellung der Durchblutung (Reperfusion) ist essenziell, kann jedoch Gewebe schädigen, Entzündungen auslösen und Zellen absterben lassen. Dieser Ischämie-Reperfusionsschaden betrifft jährlich Millionen Menschen in Europa und ist eine häufige Komplikation bei Organtransplantationen. Derzeit gibt es keine spezifischen Therapien, da die zugrunde liegenden Mechanismen komplex sind. Ferroptose, ein durch oxidativen Stress ausgelöster Zelltod, spielt dabei eine zentrale Rolle. Anders als andere…