Eine neue Studie zeigt, dass kurzfristiger und langfristiger Alkoholkonsum unterschiedliche Spuren im Gehirn hinterlassen. Die Effekte sind nicht nur dosisabhängig, sondern hängen stark von der Dauer der Exposition und der betroffenen Hirnregion ab. Besonders der ventrale Hippocampus – eine Region, die für Emotionen, Motivation und belohnungsbezogenes Verhalten wichtig ist – reagiert extrem sensibel darauf, ob Alkohol nur einmal oder wiederholt konsumiert wird. Die Arbeit von Erica Periandri und Gabor Egervari (Washington University in St. Louis) wurde am 30. März 2026 in der Zeitschrift eNeuro veröffentlicht (DOI: 10.1523/ENEURO.0484-25.2026). Sie baut auf früheren Erkenntnissen des Teams auf: Alkohol-Metaboliten (Abbauprodukte wie Acetat) können direkt in die Epigenetik eingreifen – also in die Regulation, welche Gene an- oder abgeschaltet werden, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern. Was ist Epigenetik im Kontext von Alkohol? Alkohol wird im Körper zu Acetaldehyd und dann zu Acetat abgebaut.… 

Die Kringle-IV-Typ-2-Copy-Number-Variation (KIV-2 CNV) ist der mit Abstand wichtigste genetische Faktor, der die Höhe des Lipoprotein(a) [Lp(a)] im Blut bestimmt. Sie erklärt allein 30–70 % der Varianz in den Lp(a)-Spiegeln und liegt damit weit vor allen anderen Varianten im LPA-Gen. Die CNV erzeugt mehr als 40 verschiedene Apo(a)-Isoformen und macht Lp(a) zu einem der erblichsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen überhaupt. 1. Was ist eine Kringle-Domäne – und warum „Kringle“? Kringle-Domänen sind charakteristische, schlingenförmige Proteinstrukturen (benannt nach der dänischen Brezel „Kringle“), die in vielen Gerinnungsfaktoren vorkommen. Das LPA-Gen ist aus dem Plasminogen-Gen (PLG) hervorgegangen und enthält daher viele dieser Domänen: Zusätzlich gibt es noch ein Kringel V (KV) und eine protease-ähnliche Domäne. Das gesamte Apo(a)-Protein wird also aus diesen Bausteinen zusammengesetzt. 2. Aufbau und Funktion der KIV-2 CNV Jede einzelne KIV-2-Einheit ist etwa 5,5–5,6 kb groß und besteht aus: Die Kopien sind… 

Lipoprotein(a), kurz Lp(a) (ausgesprochen „L-P-klein-a“), ist ein eigenständiger, stark genetisch bedingter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Gegensatz zu normalem LDL-Cholesterin lässt sich der Lp(a)-Spiegel kaum durch Ernährung, Sport oder die meisten Medikamente beeinflussen – er ist zu 70–90 % genetisch festgelegt und bleibt meist ab dem Kindesalter relativ stabil. Warum ist hohes Lp(a) gefährlich? Erhöhte Lp(a)-Werte fördern die Atherosklerose (Arterienverkalkung), erhöhen das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenverkalkung (Aortenstenose). Das Risiko steigt kontinuierlich an: Lp(a) wirkt proatherogen (plaque-fördernd), prothrombotisch (gerinnungsfördernd) und entzündungsfördernd. Es transportiert oxidierte Phospholipide und ähnelt strukturell dem Plasminogen, was die Gerinnung beeinflussen kann. Genetische Ursachen: Das LPA-Gen ist entscheidend Die Höhe des Lp(a) wird fast ausschließlich vom LPA-Gen auf Chromosom 6q26–27 bestimmt. Dieses Gen kodiert für das Apolipoprotein(a) [apo(a)], das an ein LDL-ähnliches Teilchen gebunden wird. Die wichtigsten genetischen Mechanismen: Insgesamt erklären genetische Faktoren am LPA-Locus bis zu…