维也纳医科大学的研究人员发现了一种新颖的分子过程，该过程对先兆子痫的发生起着关键作用——这是最危险的分娩并发症之一，威胁着全球数百万妇女和新生儿。由医学遗传学研究所的Claudia Gundacker、Sebastian Granitzer 和 Raimund Widhalm 领导的这项研究，阐明了 sFlt-1/PlGF 比例（先兆子痫的中心血液标志物）失衡是如何产生的。发表在《自然-通讯》上的研究结果可能为诊断和治疗开辟新途径。
研究小组专注于两种关键分子：氨基酸转运蛋白 LAT1 和转录因子 NRF2。这些蛋白质相互作用，调节胎盘中的血管生成，并保护细胞免受氧化应激——即过量的活性氧。在先兆子痫中，这种协同作用受到干扰，从而引发特征性的标志物失衡。与先前的假设相反，氧化应激不是疾病的原因，而是其后果。科学家们证明，这种保护机制的失调会损害胎盘功能，并加剧高血压和蛋白尿等全身症状。
先兆子痫通常在妊娠中期或晚期出现，如果不进行干预，可能导致子痫、器官衰竭或早产等严重并发症。通常，提前分娩是唯一的选择。受影响的母亲和婴儿患心血管和代谢疾病的长期风险增加。新发现加深了对胎盘病理生理学的理解，并为靶向生物标志物或可能调节 LAT1-NRF2 通路的治疗方法奠定了基础。
研究团队强调，阐明这种调控机制不仅能阐明分子过程，还能为预防策略带来潜力。未来的研究将探讨早期检测或调节该通路是否能降低风险。这项工作强调了围产期医学中跨学科方法的重要性，并可能彻底改变对每年危及数千人生命的疾病的治疗。计划在更大的队列中进行进一步验证，以确保其临床相关性。
来源：
DOI: 10.1038/s41467-025-64160-0
