Fumar aparentemente aumenta o risco de demência não apenas por danos vasculares e falta de oxigênio, mas também por uma via de sinalização direta do pulmão para o cérebro. Isso mostra um novo estudo da Universidade de Chicago, publicado em 8 de abril de 2026 na revista científica "Science Advances".
Pesquisadores liderados pela Asst. Prof. Joyce Chen descobriram que certas células pulmonares raras – as células neuroendócrinas pulmonares (PNECs) – liberam grandes quantidades de exosomos em contato com a nicotina. Essas minúsculas partículas transportadoras são ricas na proteína de transporte de ferro transferrina e perturbam o equilíbrio de ferro nas células nervosas. Isso causa estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e aumento da formação de ?-sinucleína – alterações típicas de doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson.
O estudo fornece pela primeira vez uma pista mecanicista para um "eixo pulmão-cérebro" ativado pelo tabagismo. Os sinais provavelmente chegam ao cérebro através do nervo vago e podem causar desequilíbrios de ferro e uma forma de morte celular programada (ferroptose) lá.
"O pulmão não é apenas um alvo passivo da fumaça do tabaco, mas um órgão de sinalização ativo que influencia a patologia cerebral", disse Joyce Chen da Pritzker School of Molecular Engineering da Universidade de Chicago.
Os resultados podem explicar por que fumar intensamente na meia-idade pode mais do que duplicar o risco de demência, Alzheimer e demência vascular. Até agora, essa conexão foi principalmente associada a danos vasculares.
Os pesquisadores veem a inibição desses exosomos como um possível novo ponto de partida para a prevenção ou terapia de danos cerebrais relacionados ao tabagismo. No entanto, mais estudos são necessários antes da aplicação em humanos.
O trabalho se baseia no cultivo de PNECs induzidas a partir de células-tronco humanas, pois essas células são extremamente raras no tecido pulmonar normal (menos de um por cento).
Citação: “Exossomos derivados de células neuroendócrinas pulmonares regulam a homeostase do ferro e o estresse oxidativo em neurônios pulmonares”, Thakur et al, Science Advances, 8 de abril de 2026. DOI: 10.1126/sciadv.ady2696
