Mayo es el Mes de Concienciación sobre la Enfermedad Celíaca. La enfermedad celíaca es una condición autoinmune crónica que afecta a alrededor del uno por ciento de la población mundial. Se desencadena por el consumo de proteínas del gluten del trigo, la cebada, el centeno y algunas avenas. Una dieta libre de gluten protege a los pacientes celíacos de daños intestinales graves. Junto con colegas, la química Dra. Verónica Dodero de la Universidad de Bielefeld ha podido determinar nuevos detalles sobre cómo ciertas moléculas derivadas del gluten desencadenan el síndrome del intestino permeable en la enfermedad celíaca.
El hallazgo clave del estudio: un fragmento de proteína particular formado en la enfermedad celíaca activa forma estructuras de tamaño nanométrico, los llamados oligómeros, y se acumula en un modelo de célula epitelial intestinal. El nombre técnico de la molécula es péptido de gliadina desamidado 33-mer (DGP). El equipo de estudio ha descubierto ahora que la presencia de oligómeros de DGP puede abrir el revestimiento intestinal, que está estrechamente cerrado, lo que lleva al síndrome del intestino permeable. El estudio ha sido publicado ahora en la revista ‘Angewandte Chemie’.
Péptidos de trigo que causan intestino permeable
Cuando comemos trigo, nuestros cuerpos no pueden descomponer completamente las proteínas del gluten. Esto puede llevar a la formación de grandes fragmentos de gluten (péptidos) en nuestro intestino. En casos de enfermedad celíaca activa, los investigadores descubrieron que la enzima transglutaminasa tisular 2 (tTG2) presente en los humanos modifica un péptido de gluten específico, lo que resulta en la formación del DGP 33-mer. Esto suele ocurrir en una parte de nuestro intestino llamada lámina propia. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que este proceso también puede ocurrir en el revestimiento intestinal.
‘Nuestro equipo interdisciplinario caracterizó la formación de oligómeros de DGP 33-mer a través de microscopía de alta resolución y técnicas biofísicas. Descubrimos el aumento de la permeabilidad en un modelo de células intestinales cuando se acumula el DGP, informa la Dra. María Georgina Herrera, primera autora del estudio. Ella es investigadora en la Universidad de Buenos Aires en Argentina y fue becaria postdoctoral en Bielefeld.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/anie.202317552
