Palmitoylierung von Tfr1 verstärkt die Thrombozyten-Ferroptose und Leberschäden beim Hitzschlag
Dieser neue Artikel aus Acta Pharmaceutica Sinica B beschreibt, wie die Palmitoylierung von Tfr1 die Thrombozyten-Ferroptose und Leberschäden beim Hitzschlag verstärkt.Hitzschlag (HS) ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der durch Gerinnungsstörungen und eine hohe Mortalität aufgrund von Organschäden gekennzeichnet ist. Die Studie identifiziert einen neuen Mechanismus, durch den die Thrombozyten-Ferroptose, ausgelöst durch die Palmitoylierung des Transferrinrezeptors 1 (Tfr1), signifikant zu Leberschäden beim Hitzschlag beiträgt. Die Ergebnisse zeigen eine starke inverse Korrelation zwischen der Thrombozytenzahl und Organschäden, insbesondere Leberschäden, sowie der Mortalitätsrate. Anhand von Mausmodellen konnte gezeigt werden, dass die Hemmung der Tfr1-vermittelten Ferroptose in Thrombozyten die Thrombozytopenie abschwächt und die Interleukin-1? ( IL- 1? )-Sekretion verringert, wodurch die Leberfunktion und die Überlebensrate verbessert werden. Diese Studie hebt die Palmitoylierung von Tfr1 als entscheidenden Faktor für den Eisentransport in Thrombozyten hervor, wobei der Palmitoylierungshemmer 2-Brompalmitat (2BP) die Gesamtmenge an Eisen (Fe) effektiv reduziert.Ab 2 JahrenLipid-ROS, 4-Hydroxynonenal (4-HNE) und Zelltoxizität…
