Bonn/Melbourne – Eine Malaria-Infektion schädigt dauerhaft bestimmte ansässige Makrophagen in der Milz. Die betroffenen CD163-Makrophagen, die abgestorbene rote Blutkörperchen beseitigen, Eisen recyceln und mit anderen Immunzellen kommunizieren, erholen sich auch Monate nach der Infektion nicht vollständig. Das zeigt eine Studie unter Leitung der Universität Bonn und des Peter Doherty Institute in Melbourne, die in der Fachzeitschrift Immunity veröffentlicht wurde (DOI: 10.1016/j.immuni.2026.07.006).
Makrophagen treten in zwei Formen auf: ansässige Zellen, die bereits im Embryo entstehen und sich durch Teilung erneuern, sowie nachwachsende Zellen aus dem Knochenmark. In der Blutphase der Malaria werden die CD163-Makrophagen der Milz stark dezimiert. Nachrückende Knochenmarkzellen ersetzen sie nur unvollständig und erreichen nicht denselben Spezialisierungsgrad. Dadurch bleiben Architektur und Kommunikationsnetzwerke der Milz nachhaltig gestört. Folgeinfektionen verlaufen dann schwerer: Es finden sich mehr Parasiten im Blut, und die Anämie hält länger an.
Die Forschenden um Professorin Elvira Mass (Universität Bonn) und Dr. Lynette Beattie (Melbourne) untersuchten genetisch veränderte Mäuse und bestätigten die langfristigen Auswirkungen der Depletion. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass bereits eine einzige Malaria-Episode das immunologische Gedächtnis, die Partikelfilterung und den Eisenstoffwechsel der Milz dauerhaft prägen kann. Das könnte die Wirksamkeit von Impfstoffen in Regionen mit wiederholten Infektionen beeinträchtigen.
An der Arbeit waren weitere Einrichtungen in Australien, Portugal, Frankreich, China und Singapur beteiligt. Gefördert wurde sie unter anderem von der Boehringer Ingelheim Stiftung und dem Exzellenzcluster ImmunoSensation an der Universität Bonn.
