Mitochondrien und Alterung als zentrale Achse in der Parkinson-Pathogenese
Eine Übersichtsarbeit von Forschern der Henan-Universität und des Dritten Affiliated Hospital der Zhengzhou-Universität integriert mitochondriale Dysfunktion und altersbedingte zelluläre Veränderungen als einheitliche Kernmechanismen der Parkinson-Krankheit (PD). Die am 19. Februar 2026 in der Fachzeitschrift Genes & Diseases veröffentlichte Review synthetisiert Evidenz, dass mitochondriale Defekte genetische Mutationen, Umweltgifte und altersabhängigen Abbau verknüpfen und somit als pathogenes Zentrum wirken. In dopaminergen Neuronen der Substantia nigra führt eine gestörte oxidative Phosphorylierung zu reduzierter ATP-Produktion, übermäßiger Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und Schäden an mitochondrialer DNA – ein selbstverstärkender Zyklus aus bioenergetischem Versagen und oxidativem Stress. Mutationen in PD-assoziierten Genen wie SNCA, LRRK2, PINK1 und Parkin verstärken dies durch Beeinträchtigung mitochondrialer Dynamik und Mitophagie, was zu Akkumulation beschädigter Mitochondrien und progressivem Neuronenverlust führt. Das Altern wirkt als entscheidender Modifikator: Während gesunde alternde Gehirne kompensatorische Mechanismen nutzen, um mitochondriale DNA und Funktion teilweise zu erhalten, ist…
