La Jolla (LabNews Media LLC) – Bestimmte Lungenkrebstumoren nutzen sensorische Nervenzellen in der Lunge, um mit dem Gehirn zu kommunizieren und das Auszehrungssyndrom Cachexie zu verstärken. Das zeigt eine Studie des Salk Institute und der NYU Grossman School of Medicine.
Die Tumoren setzen das Lipid-Signalmolekül Prostaglandin E2 (PGE2) frei. Dieses Signal gelangt über sensorische Nervenfasern in der Lunge ins Gehirn und fördert dort den Abbau von Muskel- und Fettgewebe sowie Appetitlosigkeit. Cachexie betrifft etwa die Hälfte aller Krebspatienten und trägt zu rund einem Viertel aller krebsbedingten Todesfälle bei.
In Mausmodellen mit realistisch lokalisierten Lungentumoren konnten die Forschenden zeigen, dass eine Blockade der sensorischen Nerven oder eine Hemmung der PGE2-Produktion die Symptome deutlich linderten. Auch eine Ernährungsumstellung auf omega-3-Fettsäuren, die die PGE2-Bildung hemmt, verhinderte die Entwicklung der Auszehrung.
„Diese Lungenkrebstumoren kontrollieren im Grunde menschliches Verhalten, indem sie in das Nervensystem eingreifen und lokale sensorische Nervenzellen in der Lunge kapern“, erklärte Thales Papagiannakopoulos, Seniorautor der Studie.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht. Die Forschenden sehen in dem tumor-nervalen Signalweg einen neuen Ansatzpunkt für Therapien gegen Cachexie, der sowohl medikamentöse als auch diätetische Interventionen umfassen könnte.
