Hemmung des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors 3 (S1PR3) lindert Lungenfibrose
Bei der Lungenfibrose (PF) kommt es zu einer übermäßigen Ansammlung extrazellulärer Matrix. Dies führt zum Verlust der Lungenarchitektur und zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion, was letztlich zu Atemversagen und Tod führt. Trotz der Verfügbarkeit neuer wirksamer Medikamente steigen Inzidenz und Mortalität der PF weiter an, während ihre Pathogenese noch immer unzureichend verstanden ist. Ein frühes Entzündungsereignis löst einen abnormalen Reparaturprozess aus, der zur Fibrose führt. Die Kontrolle der M2-Makrophagenpopulation stellt eine vielversprechende Therapiestrategie dar; die Identifizierung der Mechanismen, die ihre Polarisierung regulieren, ist jedoch entscheidend. In einer kürzlich in der Fachzeitschrift „Genes & Diseases“ veröffentlichten Studie zeigten Forscher des Kinderkrankenhauses der Medizinischen Universität Chongqing und des Kinderkrankenhauses der Medizinischen Fakultät der Jiaotong-Universität Shanghai, dass ein Knockdown oder eine Hemmung des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors 3 ( S1pr3 ), eines Rezeptors für das Lipid-Signalmolekül Sphingosin-1-Phosphat, die durch Bleomycin (BLM) induzierte PF bei Mäusen lindert. Die Verschlechterung der Lungenfunktion…
