Die Serin/Threonin-Kinase PAK1, die in vielen Krebsarten überexprimiert ist, stabilisiert mRNAs onkogener Faktoren und treibt so Wachstum und Metastasierung bei kolorektalem Karzinom (CRC) voran. Forscher des Jiangsu Institute of Cancer Research und des Affiliated Cancer Hospital der Nanjing Medical University haben in einer Studie gezeigt, dass PAK1 über den mTOR-S6K-Weg wirkt und die mRNA-Stabilität von Genen wie PRSS3, CD44, PROS1 und SAA1 aufrechterhält. Durch CRISPR/Cas9-vermittelten PAK1-Knockout und lentivirale Überexpression in Zelllinien wurde nachgewiesen, dass PAK1-Hemmung Proliferation, Migration und Invasion in vitro unterdrückt. Genexpressionsanalysen zeigten eine Anreicherung in PI3K/AKT/mTOR-assoziierten Pfaden; proteomische Untersuchungen mit datenunabhängiger Akquisition (DIA) ergaben eine starke Herunterregulierung der genannten Proteine bei PAK1-Abschaltung. Actinomycin-D-Experimente bestätigten, dass PAK1 den mRNA-Abbau verhindert und so onkogene Signale verstärkt. Pharmakologische Blockade mit dem ATP-kompetitiven Inhibitor PF3758309 (PF-309) löste raschen mRNA-Abbau aus und unterdrückte multiple onkogene Wege. In Kombination mit Oxaliplatin ergab sich ein… 

Eine Übersichtsarbeit von Forschern der Henan-Universität und des Dritten Affiliated Hospital der Zhengzhou-Universität integriert mitochondriale Dysfunktion und altersbedingte zelluläre Veränderungen als einheitliche Kernmechanismen der Parkinson-Krankheit (PD). Die am 19. Februar 2026 in der Fachzeitschrift Genes & Diseases veröffentlichte Review synthetisiert Evidenz, dass mitochondriale Defekte genetische Mutationen, Umweltgifte und altersabhängigen Abbau verknüpfen und somit als pathogenes Zentrum wirken. In dopaminergen Neuronen der Substantia nigra führt eine gestörte oxidative Phosphorylierung zu reduzierter ATP-Produktion, übermäßiger Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und Schäden an mitochondrialer DNA – ein selbstverstärkender Zyklus aus bioenergetischem Versagen und oxidativem Stress. Mutationen in PD-assoziierten Genen wie SNCA, LRRK2, PINK1 und Parkin verstärken dies durch Beeinträchtigung mitochondrialer Dynamik und Mitophagie, was zu Akkumulation beschädigter Mitochondrien und progressivem Neuronenverlust führt. Das Altern wirkt als entscheidender Modifikator: Während gesunde alternde Gehirne kompensatorische Mechanismen nutzen, um mitochondriale DNA und Funktion teilweise zu erhalten, ist… 

Forscher der Chalmers University of Technology in Schweden haben theoretisch ein neuartiges Quantensystem entwickelt, das auf dem Konzept der „Riesensuperatome“ (giant superatoms) basiert. Dieses hybride System kombiniert Eigenschaften von „Riesenatomen“ und „Superatomen“, um Dekohärenz stark zu unterdrücken, Quanteninformation stabil zu halten und Verschränkung effizient über größere Distanzen zu verteilen. Die Arbeit gilt als wichtiger Schritt hin zu robusten, skalierbaren Quantencomputern. Quantencomputer versprechen Durchbrüche bei komplexen Problemen etwa in der Wirkstoffentwicklung oder Kryptographie, stoßen jedoch an fundamentale Grenzen durch Dekohärenz: Selbst minimale Umwelteinflüsse wie elektromagnetisches Rauschen zerstören die empfindlichen Quantenzustände. Das neue Konzept adressiert dies, indem es mehrere künstliche Quantenstrukturen kollektiv agieren lässt. Riesenatome, ein Begriff, den Chalmers-Forscher vor über zehn Jahren prägten, sind künstliche Strukturen (meist Qubits), die über räumlich getrennte Kopplungspunkte mit Licht- oder Schallwellen interagieren. Wellen, die an einem Punkt austreten, können zurückkehren und das System erneut beeinflussen… 

Forscher der Jilin-Universität haben den E3-Ubiquitin-Ligase UBR5 als Tumorsuppressor identifiziert, der die Metastasierung bei kolorektalem Karzinom (CRC) über die Stabilisierung des Transkriptionsfaktors Snail steuert. Die Studie, veröffentlicht am 19. Februar 2026 in der Fachzeitschrift Genes & Diseases, zeigt, dass der Verlust von UBR5 in frühen Stadien zu Snail-Stabilisierung führt, was den epithelial-mesenchymalen Übergang (EMT) fördert und Tumorwachstum sowie Infiltration beschleunigt. UBR5, ein HECT-Domäne enthaltender E3-Ligase, interagiert spezifisch mit Snail, nicht jedoch mit dem verwandten Slug (Snail2). Durch Affinitätsreinigung-Massenspektrometrie wurde UBR5 als Snail-bindendes Protein ermittelt. Klinische Analysen aus TCGA- und GTEx-Datensätzen ergaben eine stadienabhängige Expression: In Stadium II von CRC ist UBR5 reduziert, während Snail erhöht ist, was auf eine Rolle bei frühen metastatischen Ereignissen hinweist. Experimentell wurde nachgewiesen, dass UBR5 Snail über K48-verknüpfte Polyubiquitinierung und proteasomalen Abbau destabilisiert – abhängig von GSK-3?-vermittelter Phosphorylierung von Snail und der intakten HECT-Domäne von…