Jena (LabNews Media LLC) – Der Rückgang der mitochondrialen Funktion im Alter wird maßgeblich durch einen Mangel am Membranlipid Phosphatidylcholin ausgelöst. Das hat ein internationales Forschungsteam um Dr. Maria Ermolaeva vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena nachgewiesen. Die Studie, die am 18. April 2026 in „Nature Communications“ erschienen ist, zeigt zudem, dass dieser Prozess zumindest teilweise umkehrbar ist.
Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler konnten zeigen, dass mit zunehmendem Alter die Produktion von Phosphatidylcholin abnimmt. Dieses Lipid ist entscheidend für die Flexibilität und Fusion der Mitochondrien – jener Zellkraftwerke, die Energie bereitstellen und sich zu Netzwerken zusammenschließen, um Energie zu verteilen und Schäden zu reparieren. Ohne ausreichend Phosphatidylcholin fragmentieren die Mitochondrien, verlieren ihre metabolische Plastizität und können Energie nicht mehr effizient verteilen.
In Versuchen mit alternden Fadenwürmern (Caenorhabditis elegans) stellte die Gabe von Phosphatidylcholin oder dessen Vorläufer Cholin die mitochondriale Struktur und Funktion innerhalb von nur zwei Tagen wieder her. Auch in menschlichen Zellkulturen und durch Auswertung großer metabolomischer Datensätze bestätigte sich der Mechanismus. Besonders auffällig war ein starker relativer Abfall des Phosphatidylcholin-Spiegels bei Frauen um die Menopause herum – ein Zeitraum, in dem viele von erhöhter Müdigkeit berichten.
Die Ergebnisse stellen die bisherige Annahme in Frage, dass vor allem genetische Schäden in der mitochondrialen DNA das Altern antreiben. Stattdessen rücken Veränderungen im Lipidstoffwechsel der Mitochondrienmembran in den Vordergrund. Die Forscher sprechen von einer „malleablen“, also beeinflussbaren Phase des Alterns.
„Wir waren selbst überrascht, wie stark dieses Molekül Struktur, Vernetzung und Funktion der Mitochondrien beeinflusst“, wird Erstautorin Dr. Tetiana Poliezhaieva zitiert. Leitautorin Dr. Maria Ermolaeva ergänzt: „Man kann sich das gesamte System wie ein fein verzweigtes Stromnetz vorstellen, das mit dem Alter immer mehr beschädigt wird.“
Die Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven für Interventionen im Alterungsprozess. Eine gezielte Zufuhr von Phosphatidylcholin oder Cholin könnte künftig helfen, mitochondriale Dysfunktionen und damit verbundene altersbedingte Erkrankungen wie Diabetes oder Erschöpfungszustände abzumildern. Die Forschenden betonen jedoch, dass weitere Studien notwendig sind, um diese Ansätze auf den Menschen zu übertragen.
Die Arbeit entstand in enger internationaler Kooperation und wurde durch das FLI sowie weitere Partner finanziert. Sie ist Teil der systematischen Erforschung der molekularen Grundlagen des Alterns am Leibniz-Institut in Jena.
