Houston – Der Verlust des Tumorsuppressors NF1 treibt bei östrogenrezeptor-positivem (ER+) Brustkrebs die Bildung von Knochenmetastasen voran. Das zeigt eine Studie von Forschenden des Baylor College of Medicine und weiterer Institutionen, die in Cancer Letters veröffentlicht wurde (DOI: 10.1016/j.canlet.2026.218636).
Mehr als 70 Prozent aller Brustkrebserkrankungen sind ER-positiv. Metastasen sind die Hauptursache für Todesfälle bei dieser Form. In einem Datensatz wiesen etwa 62 Prozent der metastasierten ER+-Fälle Hinweise auf einen NF1-Verlust auf.
In Tier- und Zellversuchen zeigten die Forschenden um Eric C. Chang, dass NF1-Verlust die Krebszellen dazu bringt, Gene von Knochenzellen zu aktivieren und die Bildung von Osteoklasten (knochenabbauenden Zellen) anzuregen. Der dadurch freigesetzte Knochenabbau setzt Wachstumsfaktoren frei, die wiederum das Tumorwachstum fördern – ein selbstverstärkender Kreislauf.
Gleichzeitig unterdrückt der NF1-Verlust die Immunabwehr: Es finden sich weniger aktive CD8-T-Zellen, vermehrte Anzeichen von T-Zell-Erschöpfung und eine beeinträchtigte T-Zell-Funktion. Dadurch können die Abwehrzellen die Tumorzellen schlechter angreifen.
Die Autoren sehen in NF1 einen möglichen Biomarker für ein erhöhtes Risiko von Knochenmetastasen. Therapien, die den Knochenumbau oder die Immunsuppression gezielt beeinflussen, könnten neue Behandlungsansätze eröffnen.
