Stanford – Forschende der Stanford Medicine haben ein zweiköpfiges Molekül entwickelt, das das krebsfördernde Protein BCL6 in einen Schalter für den Zelltod umwandelt. In Mäuseversuchen verschwanden aggressive Lymphom-Tumoren innerhalb von elf Tagen. Die Studie erschien in der Fachzeitschrift Cell.
BCL6 treibt bei vielen B-Zell-Lymphomen das Wachstum an, indem es Gene für den programmierten Zelltod dauerhaft abschaltet. Das neue Molekül TCIP3 wirkt als „molekularer Klebstoff“: Eine Seite bindet an BCL6, die andere an die Proteine P300 oder CBP. Dadurch werden Acetyl-Markierungen angebracht, die die Gen-Abschaltung aufheben und zugleich den Zelltod aktiv fördern.
In Zellkulturen tötete TCIP3 Lymphomzellen bereits in sehr geringen Konzentrationen. Bei Mäusen, denen menschliche Lymphomzellen implantiert worden waren, führte eine zweimal tägliche Behandlung binnen elf Tagen zum vollständigen Verschwinden der Tumoren. Kontrolltiere behielten ihre Tumoren. Anzeichen von Toxizität oder Entzündung traten nicht auf.
Seniorautor Gerald Crabtree erklärte, man versuche, den Krebs mit seiner eigenen Ursache zu bekämpfen, indem man die treibende Kraft umprogrammiere. Die Forschenden sehen in dem Ansatz auch Potenzial für andere Krebserkrankungen und Autoimmunerkrankungen. Vor einem möglichen klinischen Einsatz müsse das Molekül jedoch noch weiter optimiert und getestet werden.
