Beta-Arrestin 1 schützt vor Gefäßverengung
Forschende der Ruhr-Universität Bochum und der Universität Bonn haben einen bisher unbekannten Mechanismus bei der Entstehung der pulmonalen Hypertonie identifiziert. Das seltene, aber hochgefährliche Krankheitsbild führt unbehandelt meist innerhalb von zwei Jahren zum Tod. Die Studie zeigt, dass das Protein Beta-Arrestin 1 eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Gefäßdurchmessers in der Lunge spielt. Die Ergebnisse erschienen am 9. Februar 2026 in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Pulmonale Hypertonie entsteht vor allem durch eine Verengung der Lungenarterien, die den Blutfluss behindert und den Druck stark ansteigen lässt. Die akute Gefäßentspannung erfolgt normalerweise so: Endothelzellen geben Stickstoffmonoxid (NO) ab, das in die umliegenden glatten Muskelzellen diffundiert und dort die lösliche Guanylatcyclase (sGC) aktiviert. Dies führt zur Bildung von cGMP, das die Muskelzellen entspannt, indem es die intrazelluläre Kalziumkonzentration senkt. „Auf den ersten Blick hat Beta-Arrestin nichts mit…
