Forscher der Ohio University haben einen Nanosensor entwickelt, der anhand der Stickstoffmonoxid-Produktion (NO) von Stammzellen Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) von Intelligenzminderung unterscheiden kann. Die Methode funktioniert bereits an undifferenzierten induzierten pluripotenten Stammzellen und könnte eine frühe, objektive Diagnose ermöglichen. Die Studie wurde in einer Fachzeitschrift veröffentlicht. Hintergrund Die Diagnose von Autismus-Spektrum-Störungen erfolgt derzeit vorwiegend durch Verhaltensbeobachtung und ist oft erst im Kleinkindalter möglich. ASS und Intelligenzminderung weisen häufig überlappende Symptome und gemeinsame genetische Ursachen auf, was die Differentialdiagnose erschwert. Bisher fehlten zuverlässige biologische Marker, die eine frühe und objektive Unterscheidung erlauben. Methode des Nanosensors Die Wissenschaftler nutzten einen Kohlenstofffaser-Nanosensor, der ursprünglich für kardiovaskuläre und Alzheimer-Forschung entwickelt worden war. Mit diesem Sensor maßen sie in Echtzeit die Stickstoffmonoxid-Produktion in induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs), die aus Patienten gewonnen wurden. Die Messungen erfolgten bereits an undifferenzierten Zellen, ohne dass diese zuvor in Nervenzellen umgewandelt werden… 

Eine Studie von Scripps Research hat gezeigt, dass das Immunmolekül Interleukin-6 (IL-6) bei alkoholabhängigen weiblichen Mäusen übermäßigen Alkoholkonsum fördert. Die Blockade von IL-6 mit einem Antikörper reduzierte den Konsum signifikant. Bei männlichen Tieren und nicht abhängigen Tieren beiderlei Geschlechts zeigte sich kein vergleichbarer Effekt. Die Ergebnisse wurden im Journal of Neuroinflammation veröffentlicht. Hintergrund Alkoholabhängigkeit (Alcohol Use Disorder) wird zunehmend als Erkrankung mit starker Beteiligung des Immunsystems betrachtet. Frühere Arbeiten hatten bereits erhöhte IL-6-Spiegel bei starken Trinkern und einen genetischen Zusammenhang mit dem Risiko für Alkoholabhängigkeit gezeigt. IL-6 ist ein zentrales Entzündungsmolekül, das im Gehirn die Funktion neuronaler Schaltkreise beeinflusst. Wichtige Ergebnisse der Studie Chronischer Alkoholkonsum führte bei Mäusen zu einer verstärkten IL-6-Signalgebung in der zentralen Amygdala. Dies schwächte das hemmende GABA-System und begünstigte eine Übererregbarkeit der Nervenzellen. Die Gabe eines Antikörpers gegen den IL-6-Rezeptor reduzierte bei alkoholabhängigen weiblichen Mäusen den… 

Forscher der Texas A&M University haben erstmals in einem Tiermodell nachgewiesen, dass eine einfache Virusinfektion die für Parkinson typischen Hirnschäden und Bewegungsstörungen auslösen kann. Das Modell nutzt das Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) und bestätigt damit eine lang gehegte Hypothese. Die Studie wurde in Brain, Behavior, and Immunity-Health veröffentlicht. Hintergrund Parkinson ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung weltweit. Sie geht mit dem Verlust dopaminproduzierender Nervenzellen im Gehirn einher und führt zu Bewegungsstörungen, Tremor und weiteren Symptomen. Neben genetischen und toxischen Faktoren wird seit Langem vermutet, dass Virusinfektionen, die eine Entzündung im Gehirn auslösen, die Erkrankung triggern können. Bisherige Tiermodelle beruhten jedoch meist auf genetischen Veränderungen oder toxischen Substanzen. Methode des neuen Modells Die Forscher infizierten Mäuse mit dem natürlich vorkommenden TMEV-Virus. Bereits eine Woche nach der Infektion konnte das Virus in dopaminproduzierenden Zellen nachgewiesen werden. Nach einem Monat waren… 

Eine neue Studie der University of Oklahoma hat einen bislang unbekannten Mechanismus identifiziert, über den Rauchen Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördert. Zigarettenrauch aktiviert Immunzellen und löst eine Entzündungskaskade aus, die die Plaquebildung in den Arterien verstärkt. Die Ergebnisse wurden in einer Fachzeitschrift veröffentlicht. Hintergrund Rauchen ist ein zentraler Risikofaktor für Herzinfarkte und Schlaganfälle. Während die schädigenden Effekte auf die Lunge gut bekannt sind, war der genaue biologische Zusammenhang zwischen Tabakrauch und Arteriosklerose bislang nur teilweise verstanden. Die neue Arbeit zeigt, dass Rauchen das Immunsystem systemisch umprogrammiert und chronische Entzündungen in den Gefäßen fördert. Mechanismus der Entzündungskette Zigarettenrauch führt zu einer starken Vermehrung und Aktivierung von Neutrophilen. Diese weißen Blutkörperchen interagieren mit Makrophagen in den Gefäßwänden. Dabei sterben die Neutrophilen ab und setzen entzündungsfördernde Botenstoffe frei, insbesondere Interleukin-1? und Interleukin-1?. Die Makrophagen werden dadurch funktionsgestört und können tote Zellen sowie überschüssiges Cholesterin nicht mehr…